Гепатит А: симптомы у детей, диагностика, лечение и профилактика. Острый вирусный гепатит B Вирусные гепатиты у детей

Врачи до сих пор следят за тем, как проявляется вирусный гепатит типа Е среди несовершеннолетних пациентов, стремясь определить, от чего может быть заражение в этом возрасте. Известно, что роль возбудителя в случае с вирусным гепатитом Е выполняет РНК-геномный вирус. Данный вирус принято относить к роду Calicivirus, несмотря на то, что генетически, они различаются.

Вирионы, как называют провоцирующие организмы, имеют характерную округлую форму без признаков суперкапсида. Они демонстрируют большую устойчивость к разрушению из вне под воздействием терапии или прочих факторов, нежели вирусы гепатита А. Так, вирионы без проблем справляются с температурным воздействием, сохраняя свою жизнедеятельность даже при температуре в -20 градусов и ниже. Тем не менее, замораживание, оттаивание, влияние хлорных и йодных составов, обладающих дезинфицирующими свойствами, приводит к быстрому разрушению.

Источником инфекции при вирусном гепатите формы Е является непосредственно заболевший данным заболеванием человек или другой носитель. Болезнь передается от носителя к ребёнку фекально-оральным путем. Это значит, что передача вируса происходит через пищу, воду, грязные руки. Аналогичным образом, заражение может осуществляться при прямом контакте ребёнка с носителем.

Важно отметить, что распространенность вирусного гепатита формы Е среди детей гораздо ниже чем среди взрослых пациентов. Причина такой тенденции скрывается в преобладании стёртых субклинических форм над манифестными, что вызывает затрудненную регистрацию. На сегодняшний день считается, что перенесение болезни влечёт за собой формирование напряженного иммунитета, а значит, повторное заражение невозможно.

Симптомы

Вирусный гепатит рассматриваемой формы у несовершеннолетнего пациента начинается с повышения температуры. Данное состояние гипертермии проявляется на протяжении 4-10-ти дней и сопровождается общей слабостью и ощущением недомогания. У ребёнка отсутствует аппетит. Имеют место быть проявления болевого синдрома с локализацией в мышцах. Первые признаки схожи с отравлением и выражаются в тошноте и рвоте. Далее, характерным проявлением является потемнение мочи за счёт начала поражения печени. Спустя несколько дней можно определить желтушность глаз, языка, кожных покровов. Кал в свою очередь обесцвечивается, а лихорадка и приступы тошноты пропадают. В некоторых случаях ребёнок может жаловаться на признаки боли в области живота.

Диагностика гепатита Е у ребёнка

Для того чтобы диагностировать вирусный гепатит типа Е у несовершеннолетнего пациента, врач проводит ряд анализов, включая как лабораторные исследования, так и аппаратную диагностику. На сегодняшний день наиболее точными и информативными являются методы:

• Полимеразно-цепной реакции для обнаружения ДНК вирусной частицы непосредственно в крови пациента.
• Иммуноферментного анализа для оценки степени содержания защитных белков в организме и их реакции на возбудителя.
• Биохимического лабораторного исследования крови.

Постановка диагноза осуществляется только после обязательной консультации инфекциониста.

Осложнения

Важно помнить, что в ряде случаев, вирусный гепатит типа Е не сопровождается симптомами. Он не влечёт за собой тяжёлое длительное поражение печени, но может вызывать печёночную недостаточность, коматозное состояние и, как следствие, летальный исход. Среди потенциальных осложнений, которые объясняют, чем опасен гепатит Е - внутренние кровотечения, поражения сердечно-сосудистой системы и мозга.

Лечение

Что можете сделать вы

При обнаружении тех или иных симптомов вирусного гепатита рассматриваемой формы, родители должны незамедлительно обратиться к врачу и узнать, что делать с болезнью, чтобы вылечить её без последствий. Принимать самостоятельные меры до консультации со специалистом не рекомендуется. Аналогичным образом не стоит пытаться лечить болезнь в домашних условиях, используя средства нетрадиционной медицины.

Что делает врач

Взявшись лечить гепатит типа Е у ребёнка, врач оказывает первую помощь в виде симптоматического лечения. Так, ребёнку назначаются противовоспалительные и общеукрепляющие препараты. Последние могут вводиться внутривенно. В большинстве случаев, обязательна госпитализация в стационарное отделение детской инфекционной больницы. На основании полученных результатов анализов, врач назначает несовершеннолетнему пациенту специальную диету с обильным питьём.

Профилактика

Распространённость вирусного гепатита формы Е напрямую зависит от климатических и санитарных условий. Это значит, что дальние путешествия в жаркие страны всей семьёй могут повлечь за собой заражение ребёнка. Это обуславливается не самим фактом посещения развитых стран и сельских районов туристических маршрутов, а употреблением сомнительных по своему составу и состоянию продуктов питания и пищи. Для того чтобы предотвратить заражение, обязательно используйте заранее купленную воду, откажитесь от сырых овощей и фруктов с кожурой. Крайне рекомендуется употреблять в пищу только собственноручно приготовленную еду.

Аналогичным образом, грязная вода и продукты могут стать причиной заражения и в домашних условиях. Важно приучить ребёнка с основами личной гигиены и следить за его питанием.

Статьи на тему

Показать всё

Пользователи пишут на эту тему:

Показать всё

Вооружайтесь знаниями и читайте полезную информативную статью о заболевании гепатит е у детей. Ведь быть родителями – значит, изучать всё то, что поможет сохранять градус здоровья в семье на отметке «36,6».

Узнайте, что может вызвать недуг, как его своевременно распознать. Найдите информацию о том, каковы признаки, по которым можно определить недомогание. И какие анализы помогут выявить болезнь и поставить верный диагноз.

В статье вы прочтёте всё о методах лечения такого заболевания, как гепатит е у детей. Уточните, какой должна быть эффективная первая помощь. Чем лечить: выбрать лекарственные препараты или народные методы?

Также вы узнаете, чем может быть опасно несвоевременное лечение недуга гепатит е у детей, и почему так важно избежать последствий. Всё о том, как предупредить гепатит е у детей и не допустить осложнений.

А заботливые родители найдут на страницах сервиса полную информацию о симптомах заболевания гепатит е у детей. Чем отличаются признаки болезни у детей в 1,2 и 3 года от проявлений недуга у деток в 4, 5, 6 и 7 лет? Как лучше лечить заболевание гепатит е у детей?

Берегите здоровье близких и будьте в тонусе!

Вирусный гепатит - группа заболеваний, поражающих клетки печени. От типа вируса, попавшего в организм, зависят симптомы и течение болезни. Гепатит у детей - распространенное инфекционное заболевание. Чаще дети болеют гепатитом А из-за привычки все тянуть в рот. Опасность для детского организма представляет переход патологии в хроническую форму. Признаки гепатита у детей - нарушение работы печени, окрашивание кожи в оттенки желтого и интоксикация. Лечение зависит от штамма вируса и состояния иммунитета.

Общая информация

Гепатит - распространенная группа болезней вирусного характера, поражающих печень. Среди детей наиболее распространен вирус группы А, распространенное название - болезнь Боткина. Заболевание, независимо от типа вируса, негативно воздействует на детские клетки и ткани печени. Роль печени в организме - формирование иммунитета и вывод вредных веществ, а массовая гибель гепатоцитов вызывает дисфункцию печени. Хроническое течение болезни - одна из основных причин детской смертности.

Детский организм чаще всего поражает вирус группы А.

Пути проникновения вируса в детский организм - фекально-оральный и через кровь. Ребенок заражается напрямую от больного человека, через зараженную кровь либо контактно-бытовым путем. Вспышки болезни Боткина происходят при попадании вируса в систему водоснабжения. Реже болеют дети до года из-за наличия родительского иммунитета. Сезонностью распространения отличается только гепатит A. Чаще инфицируются дети от 3-х до 9-ти лет. Гепатит С у детей часто протекает бессимптомно.

Причины гепатита у детей

Возбудители болезни - вирусы, разрушающие клетки печени. Механизм поражения у каждого вируса свой. Болезнь, вызванная разными штаммами, отличается клиническими проявлениями, способом передачи и характером течения. В медицине выделяют 8 типов вируса - А, В, С, D, Е, F, G, SЕN, ТТV. 75% случаев инфицирования приходится на вирус типа А, 20% - на вирусы В и С, остальные типы гепатита еще в процессе изучения.

Заражение плода может произойти во время внутриутробного развития.

Источник болезни - заболевший человек либо носитель вируса, у которого симптомы заболевания отсутствуют. Вирусы, вызывающие гепатит у ребенка, легко адаптируются к жизни внутри печени и устойчивы в окружающей среде. Сохраняют жизнеспособность на протяжении 30 мин. при нагревании до 60-ти градусов. Неустойчивы вирусы к воздействию ультрафиолетового облучения, к температурам свыше 60 градусов и химическим препаратам. Причины появления:

• контакт ребенка с инфицированной биологической жидкостью (кровью, мочой, слюной);
• грудное вскармливание;
• внутриутробное заражение;
• пересадка инфицированной печени;
• употребление зараженной воды;
• использование чужих предметов гигиены (зубных щеток, маникюрных наборов);
• некачественно обработанные медицинские инструменты;
• отравление токсическими веществами и медикаментами.

Виды заболевания

Формы гепатита

Таблица показателей инкубационного периода для разных форм гепатита.

• Тип А - инкубационный период гепатита длится от 7 до 50 суток, среднестатистический показатель 15−30 дней.
• Тип В - 50-180 дней. Чаще до 2-х месяцев.
• Тип С - от 2-х недель до полугода.
• Тип D - 3-7 недель.
• Тип Е - 2-10 недель, в среднем 5-6 недель.

Симптомы в зависимости от вида

Инфекционный гепатит А

Признаки гепатита В

• слабость;
• лихорадка;
• снижение аппетита;
• горький привкус во рту;
• вздутие живота;
• желтушность кожи;
• изменение цвета мочи и кала;
• носовые кровотечения;
• рвота и тошнота;
• боль в правом боку.

Симптомы при вирусе С

• температура до 39 градусов;
• рвота, тошнота, отсутствие аппетита;
• нарастающая к вечеру усталость;
• желтые склеры, слизистые оболочки и кожные покровы;
• увеличение печени, сопровождается сильными болями;
• суставные боли;
• моча темного цвета и светлый кал.

Диагностика болезни

Лабораторные исследования помогут определить причины недуга.

При первой встрече с пациентом врач внимательно изучает симптомы болезни и делает тщательный осмотр ребенка. На основе симптомов врач составляет эпидемиологический анамнез, куда вносит результаты анализов. Первое, что проводят ребенку - биохимический анализ крови, который при гепатите любого типа покажет повышение содержания билирубина и печеночных ферментов. Степень тяжести болезни характеризует снижение количества протромбина и увеличение содержания аммиака. Другие способы диагностики:

• анализ крови на наличие антител к вирусу;
• иммуноферментный анализ, показывающий скорость реакции иммунитета на заболевание;
• ПРЦ-тест на наличие следов вируса;
• УЗИ брюшной полости, помогает узнать размеры внутренних органов и, оценить степень поражения.

Проводимое лечение

Лечение гепатита у детей проходит только в стационаре.

Детей с диагностированным гепатитом лечат в стационаре. В медицинском учреждении детей изолируют в зависимости от типа вируса. Только легкую форму болезни Боткина разрешается лечить дома. Острый период заболевания требует соблюдения постельного режима. Лечение гепатита включает комплексную терапию - симптоматическое лечение, дезинтоксикацию, диету и прием лекарственных препаратов:

• для снижения интоксикации - раствор глюкозы и физраствор, «Энтеросгель», «Сорбекс», «Активированный уголь»;
• гепатопротекторы, поддерживающие и восстанавливающие печень - «Карсил», «Эссенсциале», «Силибор», «Паржин», «Глютаргин»;
• иммуномодуляторы - «Декарис», «Иммунал», «Тактивин»;
• желчегонные препараты - «Хофитол», «Холензим»;
• противовирусные препараты - «Виферон», «Интерферон», «Лаферобион»;
• комплексные витамины.

В организме человека печень является своего рода химической лабораторией, где происходит очищение крови от многих токсических и вредных веществ. Если этот орган работает нормально, то он справляется качественно со своими задачами, но это бывает не всегда. Имеются патологии, которые могут поражать печень, например гепатит А. Симптомы у детей и взрослых важно как можно раньше распознать, чтобы приступить к эффективной терапии. Рассмотрим подробнее, что представляет собой данное заболевание и можно ли избежать осложнений.

Что такое гепатит А

Форм данного заболевания может быть несколько, все они имеют свои особенности и проявления. Если рассматривать гепатит А, то это инфекционное заболевание, которое поражает клетки печени. Болезнь характеризуется циклическим течением и проявляется симптомами интоксикации и различными отклонениями в работе данного органа.

Если посмотреть международную классификацию, то гепатит А подразделяют на несколько видов:

• Гепатит с печеночной комой.
• Острый гепатит А.
• Без печеночной комы.

Клинические проявления гепатита

Каждое заболевание протекает по своему, гепатит А периоды имеет следующие:

Как происходит заражение гепатитом

Вирус гепатита А чаще всего поражает детский организм. Патология может наблюдаться отдельными случаями или в виде небольших эпидемий, когда заболевает целая группа в детском саду или класс в школе.

Гепатит - это заболевание, которому подвержены только люди, поэтому и распространителем инфекции может быть лишь человек. Чаще всего в этой роли выступает пациент с атипичной формой гепатита А, при которой заболевание не диагностируется. Человек является носителем вируса, заражая вокруг остальных.

Заражение гепатитом А происходит различными путями, чаще всего с пищей, водой, можно заразиться через фекалии. Передача гепатита воздушно-капельным путем невозможна, можно заразиться во время переливания крови, но в силу неустойчивости вируса в крови этот риск довольно мал.

Организм человека довольно восприимчив к данной инфекции, обычно эпидемии вспыхивают в детских учреждениях, когда сразу большое количество малышей поражает гепатит А (симптомы у детей рассмотрим немного ниже). Стоит отметить, если человек хоть раз в жизни, например в детском возрасте, перенес данное заболевание, то иммунитет вырабатывается на всю жизнь.

Классификация

К данному вопросу подходят с точки зрения типа, тяжести и течения заболевания. Выделяют следующие типы гепатита А:

1. Типичный, который проявляется всеми характерными симптомами болезни.
2. Атипичный, он имеет стертые признаки и относится к легкой форме.

Признаки заболевания зависят от тяжести протекания патологии, врачи выделяют:

1. Легкую форму, которая чаще всего встречается у детей. Интоксикация выражена слабо, печень увеличивается незначительно. Заболевание имеет циклический характер, и выздоровление наступает примерно через месяц.
2. Гепатит А средней тяжести. Отмечается гладкое течение болезни, желтушность выражена умеренно, может увеличиваться не только печень, но и селезенка. Признаки интоксикации могут сохраняться до 2 недель. Восстановиться орган способен только в течение двух месяцев.
3. Тяжелая форма диагностируется сравнительно редко. Признаки интоксикации сильно проявляются, ребенок становится апатичным, заторможенным. Отмечаются головокружения, нарушение сердечного ритма, кровотечение из носа, высыпания на коже. Печень сильно увеличивается в размерах, и при пальпации возникает сильная боль.
4. Безжелтушная форма встречается у 20 % больных. Никакого пожелтения склер и кожи не наблюдается. Появляется слабость, потеря аппетита, может быть рвота и тошнота. Болезнь можно распознать по увеличенной печени.
5. Бывает также субклиническая форма болезни, при которой вообще проявления отсутствуют. Диагноз может быть поставлен только после клинических исследований. Такие дети поддерживают в детском коллективе.
6. Может проявлять холестатическую форму гепатит А. Симптомы у детей наблюдаются в виде механической желтухи. Кожные покровы могут иметь не только желтый, но и зеленоватый оттенок. Появляется кожный зуд, печень увеличивается незначительно. Протекает такая форма длительно, может растягиваться на несколько месяцев, но в хроническую не переходит.

Течение заболевания у детей

Как проявляется гепатит А у детей, будет зависеть от протекания патологии. Врачи отмечают:

Диагностика гепатита А

Постановка правильного диагноза при любом заболевании начинается с клинических исследований. Распознавание гепатита А у детей также основывается на эпидемиологических, лабораторных, клинических данных.

При подозрении на данную патологию берут анализ на гепатит А. Лабораторные показатели можно разделить на специфические, они помогают обнаружить в крови пациента РНК ВГА при помощи ПЦР и антитела анти-ВГА JgM с помощью ИФА.

При помощи неспецифических показателей можно установить степень поражения печени, оценить течение патологии, ее тяжесть и сделать прогноз. Когда берется кровь на гепатит А, то обязательно проводится тест на определение активности печеночно-клеточных ферментов и показателей пигментного обмена.

Только после уточнения диагноза можно приступать к терапии заболевания.

Но уже на начальном этапе развития заболевания родители могут обратить внимание на появившиеся симптомы и своевременно обратиться к врачу. Давайте рассмотрим А, которые должны знать родители.

Симптоматика преджелтушного периода

Длительность этого периода - от 3 до 7 дней. Он состоит из инфекционной стадии и вторичного токсикоза. Первая характеризуется проявлениями интоксикации детского организма, которые вызваны поражением нервной системы. Начало заболевания довольно острое, со следующими симптомами:

Инфекционный период длится пару дней, а затем температура снижается, состояние ребенка улучшается. Стадия вторичного токсикоза и ее симптомы сигнализируют о развитии печеночной недостаточности, признаки гепатита А в этом случае развиваются постепенно, чаще всего отмечают:

На этой стадии печень уплотняется, заметно увеличивается в размерах, ребенок может чувствовать боль в правом подреберье. Если в это период взять кровь на анализ, то обнаруживается нарастание активности печеночных ферментов.

Заканчивается преджелтушный период потемнением мочи и обесцвечиванием кала.

Симптомы у детей в желтушном периоде

Если диагностируется гепатит А, симптомы у детей в желтушном периоде зависят от стадии болезни. Их выделяют три: нарастание симптомов, разгар патологии и спад.

В крови повышается уровень билирубина, обычно этот процесс занимает 6-8 дней, а потом начинается спад, если течение заболевания благоприятное. Изменяется белковый, жировой, углеводный обмен, нарушается водно-солевое равновесие, страдает функция печени.

Как правило, симптомы гепатита А у детей 6 лет в этом периоде следующие:

• Скачкообразно может меняться температура. Все зависит от сопутствующих патологий и наличия осложнений в виде воспалительных процессов.
• Нарушается работа сердечно-сосудистой системы.
• Патологические изменения в работе пищеварительной системы.

Необходимо иметь в виду, что серьезность данного заболевания в том, что гепатит А вносит изменения в работу сердца, которые объясняются нарушением обменных процессов в сердечной мышце.

Проявления в послежелтушном периоде

Об окончании желтушного периода судят по количеству билирубина в крови. Если показатели опустились до нормальных значений, то можно утверждать, что пик заболевания позади.

Длится желтушный период обычно до двух недель, но может продолжаться и больше. Послежелтушный может иметь продолжительность от трех недель, но у некоторых детей - и несколько месяцев. Нет четких показателей окончания этого периода, как правило, основным критерием служит нормализация размеров печени, снижение активности печеночных ферментов.

Как проявляется гепатит А у грудничков

Течение болезни имеет свои особенности. Отмечается тенденция к протеканию в смешанной форме (вирусно-бактериальной), которая распознается при обследовании.

Еще одной особенностью является то, что при госпитализации врачи выявляют не начало болезни, а обострение латентного процесса - врожденного или внутриутробного.

Протекает заболевание у малышей тяжелее, чем у взрослых или старших деток. Преджелтушный период занимает всего несколько дней и не имеет выраженных клинических проявлений, поэтому патология часто распознается, когда начинается желтуха.

Острое начало может иметь следующие проявления у грудных детей:

• Снижение аппетита.
• Частые срыгивания.
• Присоединение кишечной инфекции.
• Высокая температура.
• Могут быть со стороны дыхательной системы.
• Кал и моча изменяют свой цвет буквально за день до начала желтушного периода.

Лечение гепатита должно проводиться только под контролем врача. В зависимости от тяжести заболевания доктор может госпитализировать маленького пациента или назначить домашнюю терапию.

Лечение гепатита А

Так как инкубационный период гепатита А часто не проявляется никакими симптомами, то, как правило, диагностируется заболевание уже в желтушной стадии. На первые проявления в виде усталости, потери аппетита некоторые родители могут не обратить серьезного внимания. Только грамотный специалист может дать все рекомендации, как лечить гепатит А, обычно терапия сводится к следующим мероприятиям:

Необходимо учитывать: если терапия проводится в домашних условиях, то для маленького пациента должна быть выделена отдельная комната и все личные принадлежности (посуда, средства гигиены).

Последствия гепатита А

Так как вирус данного заболевания способен нарушать функционирование печени и ферментативной системы, то можно предположить, что это негативно отражается на работе всего детского организма. Каждый родитель должен понимать всю тяжесть данной патологии и ее последствия, поэтому при первых проявления в обязательном порядке обращаться к специалисту.

Если терапия начата своевременно, соблюдаются все рекомендации врача, постельный режим, внесены коррективы в питание, то можно не опасаться возможных осложнений. Если болезнь Боткина (так еще называют гепатит А) не лечится, то это непременно негативно скажется на здоровье ребенка в будущем. Среди осложнений, которые чаще всего встречаются, можно назвать следующие:

• Нарушения в работе печени.
• Проблемы с перевариванием пищи.
• Печень уменьшается в размерах.
• Развивается энцефалопатия.
• Асцит.
• Может дело закончиться печеночной недостаточностью.
• Переход болезни в хроническую форму.

Если начать своевременно лечение, то гепатит А постепенно отступает, все лабораторные показатели приходят в норму, печень восстанавливает свою работу.

Как не допустить развитие заболевания

А играет важную роль. Различные мероприятия по предупреждению распространения вируса подразумевают воздействие на источник инфекции, способы передачи и восприимчивость организма к инфекции.

Важно осуществлять раннюю диагностику, тогда будет возможным изолировать больного от других, чтобы не допустить распространения вируса. Если ребенок контактировал с больным, то необходимо ежедневно осматривать кожу, склеры глаз на появление желтушного цвета, пальпировать печень.

Если имеется уже очаг гепатита А, то для выявления атипичной формы необходимо проводить лабораторные обследования каждые 2 недели, пока вспышка не угаснет.

Предупредить распространение инфекции можно следующими путями:

• Контролировать общественное питание.
• Следить за качеством питьевой воды.
• Соблюдать нормы общественной и личной гигиены.
• Если обнаружен больной ребенок, то в данном очаге необходимо проводить дезинфекцию.
• Для профилактики вводят нормальный иммуноглобулин с высоким содержанием антител к вирусу гепатита А.

Обычно иммунопрофилактика проводится в сезон активности вируса гепатита, это приходится чаще всего на конец лета и начало осени.

Но максимально обезопасить себя и своих детей от заболевания можно только с помощью вакцинации. В России медики используют различные виды вакцин, чаще всего следующие:

Данные виды вакцин вводятся в организм ребенка еще до достижения им годовалого возраста. Часто практикуют совместное введение против гепатита А и В, но в разные части тела. Практически у 95 % привитых детей формируется стойкий иммунитет против данного вируса.

Нежелательные проявления после прививки, как правило, отсутствуют. Может наблюдаться небольшое покраснение, отечность в месте укола, небольшое повышение температуры. Такие побочные явления бывают далеко не у всех маленьких пациентов, чаще всего малыши прививку переносят хорошо.

Без нормальной работы печени невозможно эффективное функционирование всех остальных систем органов, поэтому любые ее патологии должны своевременно диагностироваться и подвергаться эффективной терапии. Это в особенности касается маленьких пациентов. Ответственность за их здоровье полностью ложится на плечи родителей, поэтому важно обращать внимание на любые отклонения от нормы в поведении малыша, в лабораторных показателях. Только так можно не допустить развития более серьезных осложнений.

Гепатит А - одна из разновидностей вирусных гепатитов, представляющая собой острое, циклично протекающее заболевание с поражением печеночной ткани и нарушением функций печени. Болеют гепатитом А только люди. Свыше 60 % среди всех больных гепатитом А составляют дети. Инфекция распространена по всему миру, но в развитых странах заболеваемость значительно ниже.

Болезнь может встречаться в спорадических случаях и в виде вспышек (обычно в детских коллективах). В РФ ежегодно заболевает вирусным гепатитом А около 200 000 детей. Преимущественно болеют дети в возрастной группе 3-14 лет, что связано с более тесным контактом в детсадах и школах. Малыши до года болеют редко (их защищает трансплацентарный иммунитет).

Гепатит А отличается от других вирусных гепатитов более легким течением. Во многих случаях он может протекать (особенно у детей) в атипичной форме (без внешних проявлений).

Причины

Вирус гепатита А — РНК-содержащий вирус, относящийся к энтеровирусам.

Поражение печени при гепатите А вызывает РНК-содержащий вирус, относящийся к группе энтеровирусов. Он погибает под действием хлорсодержащих дезинфектантов, формалина, ультрафиолетовых лучей. На первой минуте вирус погибает и при нагревании до 85 °С.

Восприимчивость к вирусу высокая: подавляющее число взрослых имеют антитела к нему. Заболеваемость преобладает в осенне-зимний период. После заболевания формируется стойкий иммунитет, защищающий от его повторного развития.

Источником инфекции служит человек, заболевший гепатитом А в типичной или атипичной форме, и вирусоноситель. Наибольшую эпидемиологическую опасность представляют больные атипичной формой болезни, так как инфекция у них не диагностируется, они не изолируются и продолжают распространять вирус.

Из организма зараженного пациента вирус выделяется с мочой и калом. Механизм заражения фекально-оральный. В кровь вирус тоже попадает, однако содержится там недолго, поэтому заражение через кровь возможно, но в очень редких случаях.

Заражение вирусом гепатита А может происходить:

• пищевым;
• водным;
• контактно-бытовым путями.

Возникновение эпидемий в населенном пункте обычно связано с водным путем заражения.

Семейные очаги заболевания возникают при контактно-бытовом заражении или пищевом распространении инфекции (готовил пищу больной член семьи, не соблюдающий правил личной гигиены).

Распространению инфекции способствуют антисанитарные условия, а в детских коллективах – скученность детей. Воздушно-капельный путь заражения не нашел подтверждения. Через плаценту вирус тоже не проникает.

В организм здоровых детей вирусы попадают через рот при несоблюдении гигиенических правил. Водный путь распространения возможен при плохом состоянии водоочистных сооружений. Именно поэтому вирусный гепатит А входит в группу кишечных инфекций. При попадании вируса в кишечник он всасывается в кровь, а затем проникает в печень, где и поражает гепатоциты (печеночные клетки).

В результате нарушаются все виды обмена (углеводный, жировой, пигментный, белковый и др.). Это приводит к снижению синтеза альбумина, витаминов, факторов свертывания крови, страдает усвоение глюкозы.

Из-за нарушенной проницаемости мембран в печеночных клетках развивается цитолиз, клетки гибнут, но массивного некроза ткани при гепатите А не возникает. В период реконвалесценции процесс стабилизируется, ткань печени восстанавливается, деструктивных изменений не остается. Для этого гепатита не характерно хроническое течение.

Классификация

Гепатит А классифицируют по типу, характеру течения и по тяжести.

Различают по типу гепатита:

1. Типичные (желтушные) формы:

• легкая (50 % случаев);
• среднетяжелая (около 30 %);
• тяжелая (1-3 %).

1. Атипичные формы (все проходят в легкой форме) составляют около 20 % случаев:

• безжелтушная;
• стертая;
• субклиническая.

Степень тяжести определяют по выраженности желтухи и интоксикации, результатам биохимического анализа крови.

• При гепатите А легкой степени отмечаются слабо выраженные проявления интоксикации, умеренно увеличенная печень, желтушность держится 7-10 дней, а размеры печени нормализуются через 25-35 дней. В 5 % случаев отмечается затяжное течение.
• При среднетяжелой форме интоксикационный синдром более выражен и сохраняется до 2 недель, желтуха может быть значительной, продолжительностью до 2-3 недель, увеличенные размеры печени нормализуются только после 40 дней. В 3 % случаев отмечается затяжное течение.
• При тяжелой форме и желтуха, и интоксикация резко выражены. С появлением желтухи интенсивность интоксикации не только не уменьшается, а даже нарастает. Характерна кровоточивость, замедление пульса, снижение выделенной за сутки мочи. Отмечается значительное увеличение и болезненность не только печени, а и селезенки.
• При желтушном гепатите А может развиваться холестатическая форма в результате нарушенного оттока желчи и ее застоя во внутрипеченочных желчных ходах. Интенсивная желтуха при этом держится до 40 дней и дольше. Кожа принимает шафранный (зеленоватый) оттенок. Характерны выраженный зуд кожи, темный цвет мочи и серый, . Однако интоксикация не выражена, печень увеличена незначительно. Несмотря на длительное течение, холестатическая форма гепатита А имеет благоприятный исход.

Течение гепатита А бывает:

• острым;
• затяжным;
• гладким с обострениями и без обострений;
• негладким, с осложнениями и рецидивами.

Острый гепатит А по длительности укладывается в 2-3 месяца. Затяжное течение диагностируют при продолжительности болезни от 3 до 6 месяцев и более, но заканчивается гепатит и в этом случае выздоровлением.

Обострением гепатита А называют ухудшение показателей биохимического анализа на фоне продолжающегося процесса. Рецидив гепатита А – возврат проявлений болезни после выздоровления.

Осложнением гепатита может явиться поражение желчных путей, диагностируемое при лабораторном обследовании и УЗИ.

Симптомы

Одно из проявлений преджелтушного периода гепатита А — боли в животе.

Цикличность гепатита А заключается в наличии в случаях типичного течения таких периодов болезни:

• инкубационный (скрытый);
• преджелтушный;
• желтушный, или разгар болезни;
• постжелтушный;
• восстановительный, или этап реконвалесценции.

Продолжительность периода инкубации может длиться 7-50 дней, (чаще 2-4 недели). В этот период уже возможно обнаружение антигена вируса в крови зараженных детей. Вирус из организма ребенка выделяется с калом за 2 недели до клинических прявлений.

Продромальный, то есть преджелтушный период (иногда его называют начальным периодом), может проявляться по-разному. Его вариантами являются такие синдромы:

1. Катаральный, или гриппоподобный: имеет острое начало, поднимается температура, появляются катаральные явления в виде першения в горле, насморка, кашля, снижения аппетита. Возможны носовые кровотечения. Ребенку даже могут поставить диагноз при обращении в поликлинику.
2. Диспепсический, или гастритический, вариант проявляется болями в животе (в области желудка или правого подреберья), тошнотой, рвотой, . Может быть расстройство стула. Родители часто связывают эти проявления со съеденными продуктами питания, считают их пищевым отравлением.
3. Для астеновегетативного варианта характерны проявления в виде головной боли, выраженной слабости, сонливости, повышенной утомляемости, сниженного аппетита. Ребенок капризничает, не интересуется играми.

При легкой форме гепатит А может начаться с появления темного цвета мочи. При осмотре уже в начальном периоде можно обнаружить увеличение и болезненность печени. Моча в конце периода становится цвета крепко заваренного чая. Длится преджелтушный период 3-8 дней.

В период разгара основным симптомом является желтуха. С появлением желтушности самочувствие больного улучшается. Желтая окраска вначале возникает на склерах, слизистых ротовой полости, а затем на коже лица, быстро распространяясь по туловищу и конечностям. Моча в этот период остается насыщенного темного цвета, а кал обесцвеченный, серый, как глина.

В разгар болезни печень имеет максимальные размеры, болезненная при ощупывании. Желтуха длится 1-2 недели при легкой форме, до месяца при среднетяжелом заболевании, до 6 недель при тяжело протекающем гепатите. Порядок исчезновения желтушности обратный появлению ее, то есть дольше всего желтушность сохраняется на склерах.

В постжелтушном периоде самочувствие ребенка хорошее, но остается увеличенной печень, повышенная активность печеночных ферментов (трансаминаз) тоже держится.

В восстановительный период гепатита самочувствие хорошее, но может отмечаться быстрая утомляемость, возможны боли в животе после физической нагрузки. Размеры печени нормализуются, ее функции восстанавливаются. Период выздоровления или реабилитации длится в среднем 3 месяца.

Гепатит А у детей может протекать в одной из атипичных форм:

1. Безжелтушная форма: клинические признаки ограничиваются симптомами, характерными для преджелтушного периода. Желтуха не возникает, хотя печень увеличена в размерах, активность ферментов печени (трансаминаз) повышена. Диагностируют эту форму у детей чаще всего при вспышках в детских коллективах. В спорадических случаях, как правило, диагностируют другие болезни (ОРЗ, и др.). Дети с безжелтушной формой являются заразными для окружающих лиц.
2. При стертой форме гепатита А типичные симптомы гепатита есть, но выражены слабо. Признаков интоксикации обычно нет. Незначительно увеличивается печень. Эту форму гепатита А тоже не всегда диагностируют.
3. При субклинической форме гепатита у ребенка самочувствие не страдает, каких-либо проявлений болезни нет. Эта форма может диагностироваться только у детей, контактировавших с больным гепатитом. Диагноз устанавливается по результатам исследования крови методом ИФА (обнаружение специфических антител класса М к вирусу гепатита А).

Диагностика

При постановке диагноза «гепатит А» учитываются сведения по эпидемиологической ситуации, наличие явного контакта с заболевшим вирусным гепатитом лицом, жалобы и клинические признаки болезни. Основное значение имеют лабораторные диагностические анализы.

Могут использоваться такие методы:

1. Биохимический анализ сыворотки крови: в случае желтушной формы гепатита отмечается повышенный уровень билирубина (за счет прямой его фракции), изменение осадочных белковых проб (сулемовой и тимоловой), повышение фракции глобулинов и снижение альбуминов. При всех формах будет повышаться активность ферментов АлАт и АсАт (трансаминаз).

Это неспецифический анализ, но уровень билирубина и активности ферментов необходим для оценки степени тяжести процесса в печени, наблюдения за динамикой болезни. С помощью определения активности ферментов возможна ранняя диагностика гепатита.

1. В иммуноферментном анализе крови (ИФА) и радиоиммунным методом (РИМ) определяют специфические антитела (класса М и класса G), позволяющие установить точную причину гепатита и отследить динамику развития болезни.
2. Анализ крови методом ПЦР тоже является специфическим: можно обнаружить РНК вируса гепатита А уже в начальном периоде.
3. Анализ крови на коагулограмму используется при тяжелом течении гепатита и угрозе кровотечения для оценки свертывающей системы.
4. Общий анализ крови дает возможность диагностировать наличие воспалительного процесса в организме.
5. Анализ мочи: в случае желтушной формы гепатита обнаруживаются уробилин и желчные пигменты.

Из аппаратных методов диагностики назначается УЗИ: определяются размеры и структура печени и селезенки.

Лечение

Источником белка для ребенка, страдающего гепатитом А, могут стать молоко и молочные продукты.

Лечение детей с легкой формой гепатита А проводится на дому с назначением полупостельного режима. Среднетяжелые и тяжелые формы гепатита лечат в условиях инфекционного отделения. Таким детям назначается на 3-5 дней постельный режим. После исчезновения симптомов интоксикации пациент переводится на полупостельный режим.

Важным моментом лечения является соблюдение диеты №5. Питание ребенка должно быть высококалорийным и полноценным, белки, жиры и углеводы в соотношении соответственно 1:1:5.

Белки больной может получить из таких продуктов:

• нежирная рыба;
• мясо нежирных сортов;
• белковый омлет.

Растительное и сливочное масло обеспечат поступление жиров, а маргарин, комбижир, сало должны быть исключены.

Поступление в организм углеводов обеспечат такие продукты в рационе:

• пшеничный хлеб (чуть подсушенный);
• (гречневая, манная, рисовая, овсяная);
• макаронные изделия;
• сахар и (при отсутствии аллергии).

В рационе должны быть в достаточном количестве фрукты и сухофрукты (курага, изюм, чернослив), овощи. Блюда можно готовить в отварном виде или на пару, а жареные полностью исключаются.;

пирожные и торты;

халва.

Пища должна употребляться в теплом виде. Кормить ребенка следует дробными порциями 5-6 раз в день.

Медикаментозное лечение включает капельное введение необходимых растворов в вену (Реамберин, 10% раствор глюкозы, Реополиглюкин и др.) при тяжелых формах гепатита для снятия интоксикации. На весь период болезни назначаются энтеросорбенты (Энтеросгель, Полисорб, Энтеродез), витаминные комплексы.

В период выздоровления применяются гепатопротекторы (Энерлив, Эссенциале-форте и др.), желчегонные препараты – вначале врач может назначить холекинетики, улучшающие отток желчи (Фламин, магния сульфат и др.), а затем холеретики в периоде реабилитации, способствующие секреции желчи (Холензим, Аллохол и др.). При холестатическом варианте гепатита А может применяться Урсосан или Фосфоглив.

Вопрос о допуске ребенка в детский коллектив и школу решает лечащий врач. От занятий на уроках физкультуры дети освобождаются сроком на 3-6 месяцев в зависимости от тяжести болезни. Заниматься спортом можно через полгода-год (вопрос решает врач индивидуально для каждого пациента).

После окончания лечения ребенок должен наблюдаться в динамике. Осмотр и исследование крови (биохимическое) через месяц проводит врач стационара или специально организованного кабинета для переболевших гепатитом. Если такого кабинета нет, наблюдает педиатр. Повторный осмотр с биохимическим исследованием крови проводится спустя 3 месяца. Если нет клинических проявлений и анализ без отклонений от нормы, пациент снимается с учета.

Исход вирусного гепатита А в большинстве случаев благоприятный – ребенок полностью выздоравливает, структура печени восстанавливается.

У некоторых детей остается пожизненное увеличение печени. Также возможно осложнение в виде воспаления в желчных путях. Оно может возникать вследствие активации микрофлоры и проявиться по прошествии 2-3 месяцев после выздоровления. Ребенок будет ощущать боли в области печени, тошноту.

Профилактика

Профилактические мероприятия включают воздействие на:

1. Источник инфекции:

• изоляция больных сроком на 3 недели от начала желтухи;
• наблюдение за контактными в очагах инфекции с целью раннего выявления болезни;
• лабораторное обследование контактных для выявления атипичных форм гепатита А.

1. Пути передачи:

• обучение детей с раннего возраста гигиеническим правилам;
• обеспечение качественной очистки воды в системе водоснабжения;
• дезинфекция в очаге (текущая и заключительная).

1. Восприимчивость организма:

• повышение иммунитета в организме ребенка;
• вакцинация против гепатита А детям после года.

Резюме для родителей

Несмотря на то, что гепатит А чаще протекает в легкой форме с благоприятным исходом, заболевания этой инфекцией у детей лучше не допустить, используя вакцинацию против гепатита А.

В случае отсутствия у ребенка этой вакцинации и при возникновении контакта с больным следует внимательно наблюдать за поведением и состоянием деток, проводить рекомендуемые обследования, чтобы не пропустить развитие стертой, безжелтушной формы. Отсутствие диетпитания и ограничения физических нагрузок при невыявлении этих форм гепатита приводит к поражению у ребенка билиарной системы.

Врач-педиатр Е. О. Комаровский рассказывает о вирусных гепатитах:

УЧЕБНЫЙ МАТЕРИАЛ:

Основные вопросы темы изложены в учебнике. При подготовке к занятию необходимо обратить внимание на то, что вирусные гепатиты представляют собой группу совершенно самостоятельных вирусных заболеваний, несвязанных между собой и независимых (за исключением гепатотропных инфекций В и D) одна от другой. Все они вызываются несходными и неродственными вирусами. Вирус гепатита В имеет сложное антигенное строение. Необходимо обратить внимание на различие механизмов передачи вирусов: для гепатитов А и Е - это фекально-оральный механизм, для остальных гепатитов - парентеральный. Механизм развития цитолиза при гепатитах разной этиологии имеет отличия: при гепатитах А; Е; Д цитолиз развивается в результате прямого цитопатического действия вируса на гепатоцит, при гепатитах В и С - носит иммуноопосредственный характер.

При подготовке к занятию необходимо уяснить, что в течении острого вирусного гепатита выделяют следующие периоды: инкубационный, преджелтушный, желтушный и период реконвалесценции, но в зависимости от этиологии они имеют свои особенности течения. Обратить внимание на современную классификацию вирусных гепатитов, критерии тяжести как клинические: степень интоксикации, выраженности желтухи, гепатомегалии, геморрагического синдрома, так и лабораторные: уровень билирубина, значение ПТИ, сулемовой пробы. Обратить внимание на течение типичной (желтушной) формы гепатита, а также знать отличия в клиническом течении безжелтушных, стертых и субклинических форм, критерии их диагностики.

Основными синдромами, развивающимися при гепатитах независимо от этиологии, являются:

1) синдром цитолиза;

2) мезенхимально-воспалительный синдром;

3) синдром холестаза.

СИНДРОМ ЦИТОЛИЗА - основной синдром гепатита связан с повреждением печеночной клетки и повышением проницаемости клеточных мембран. Он может быть обусловлен прямым цитопатическим действием вируса, когда клетка повреждается в процессе репликации вируса (как при ВГА; ВГД) или явиться результатом иммуноопосредованных механизмов (как при ВГВ), при этом происходит дезорганизация структуры клеточных мембран, что ведет к повышению проницаемости, как мембран гепатоцитов, так и внутриклеточных органелл. Нарушаются все виды обмена: белковый, углеводный, жировой, пигментный и др. Клинически синдром цитолиза проявляется интоксикацией (слабость, головная боль, температура, тошнота, рвота, потливость, плохой аппетит, нарушение психики, сна), желтухой, геморрагическим синдромом (носовые кровотечения, петехиальная сыпь, кровоточивость). Лабораторно: определяются рост билирубина (тяжесть цитолиза, определяет больше рост непрямой фракции), повышение АЛТ, снижение альбумина, протромбина.

МЕЗЕНХИМАЛЬНО-ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЙ СИНДРОМ связан с поражением купферовских клеток, скоплением серозного экссудата в пространстве Диссе, пролиферацией лимфоидных клеток по портальным трактам. Наблюдается при всех клинически выраженных гепатитах, основные проявления - гепатомегалия, тяжесть или боль в правом подреберье. Лабораторно: характеризуется увеличением тимоловой пробы и снижением сулемовой, гипергаммаглобулинемией, уробилинурией.

СИНДРОМ ХОЛЕСТАЗА - наблюдается лишь при желтушных формах. Связан с нарушением реологии и оттока желчи. Проявления холестаза могут быть незначительными или выраженными при развитии холестатических форм болезни. Клинически проявляется желтухой с зудом кожи, нарушением цвета мочи и кала. Лабораторно: рост общего билирубина преимущественно за счет прямой фракции, увеличение щелочной фосфатазы, холестерина; в моче - появление желчных пигментов и исчезновение уробилина, снижение или отсутствие стеркобилина в кале.

Вирусный гепатит А (ГА) — острая энтеровирусная циклическая инфекция с преимущественно фекально-оральным механизмом заражения.

Этиология . Возбудитель — вирус гепатита А (ВГА) — РНК-содержащий энтеровирус 72 типа, относящийся к семейству пикорнавирусов. ВГА устойчив к окружающей среде: при комнатной температуре может сохраняться в течение нескольких недель, а при 4°С — несколько месяцев. Однако его можно инак-тивировать кипячением в течение 5 минут, автоклавированием, ультрафиолетовым облучением или воздействием дезинфектантов. Эпидемиология . Источником инфекции чаще всего являются больные с бессимптомной (субклинический и инаппарантный варианты) формой, безжелтушным и стертым течением инфекции или больные, находящиеся в инкубационном, продромальном периодах и начальной фазе периода разгара болезни, в фекалиях которых обнаруживаются ВГА (HAV).

Ведущий механизм заражения ГА — фекально-оральный, реализуемый водным, пищевым и контактно-бытовым путями передачи. Существует возможность реализации данного механизма и половым путем при орально-генитальных контактах.

Восприимчивость к ГА всеобщая. Наиболее часто заболевание регистрируется у детей старше 1 года (особенно в возрасте 3-12 лет в организованных коллективах) и у молодых лиц (20-29 лет). Дети до 1 года малочувствительны к заражению ввиду сохранения у них пассивного иммунитета, переданного от матери.

ГА свойственно сезонное повышение заболеваемости в летне-осенний период.

Патогенез . ГА — острая циклическая инфекция, характеризующаяся четкой сменой периодов.

После заражения ВГА из кишечника проникает в кровь и далее в печень, где после фиксации к рецепторам гепатоцитов проникает внутрь клеток. На стадии первичной репликации отчетливых повреждений гепатоцитов не обнаруживается. Новые поколения вируса выделяются в желчные канальцы, далее поступают в кишечник и выделяются с фекалиями во внешнюю среду. Часть вирусных частиц проникает в кровь, обусловливая развитие интоксикационной симптоматики продромального периода. Повреждения гепатоцитов, возникающие в ходе дальнейшего течения ГА, обусловлены не репликацией вируса, а иммуноопосредованным цитолизом. В периоде разгара ГА морфологическое исследование позволяет выявить воспалительные и некробиотические процессы, происходящие преимущественно в перипортальной зоне печеночных долек и портальных трактах.

КЛИНИКА

Острый ГА может протекать в клинически проявляющихся вариантах (желтушных и безжелтушных) и инаппарантном (субклиническом), при котором клинические симптомы полностью отсутствуют. Инкубационный период составляет от 2 до 6 недель, в среднем 20-30 дней.

Преджелтушный (продромальный) период . Продром-короткий, острый, его длительность составляет от 3 до 7 дней. Наиболее характерными симптомами являются повышение температуры тела, чаще выше 38 о С, озноб, головная боль, слабость, снижение аппетита, тошнота, рвота, боли в животе. Отмечается чувство тяжести в правом подреберье. Наблюдаются запоры, иногда - поносы.

При обследовании органов пищеварения находят увеличение печени и чувствительность при её пальпации в правом подреберье.

В периферической крови у большой части пациентов наблюдается небольшая лейкопения, без изменений в лейкоцитарной формуле и показателей СОЭ.

Активность аминотрансфераз (АлАТ и АсАТ) в сыворотке крови повышается за 5-7 дней до появления желтухи, нарушения пигментного обмена наступают лишь в конце преджелтушного периода. К концу преджелтушного периода моча становится концентрированной, темной (цвета пива). Наблюдается обесцвечивание кала, появляется субиктеричность склер.

Желтушный период. Желтуха нарастает быстро, как правило, достигая максимума в течение недели. С появлением желтухи ряд симптомов преджелтушного периода ослабевает и у значительной части больных исчезает, при этом дольше всего сохраняется слабость и снижение аппетита. Иногда сохраняется чувство тяжести в правом подреберье.

При пальпации живота отмечается умеренная болезненность в правом подреберье. Размеры печени увеличены, она имеет гладкую поверхность, несколько уплотненную консистенцию. Чем младше пациент, тем чаще наблюдается увеличение селезенки.

В периферической крови обнаруживается лейкопения, реже - нормальное количество лейкоцитов, характерен относительный лимфоцитоз, иногда - моноцитоз.

Характерно выявление всех основных синдромов поражения печени: цитолиза, внутрипеченочного холестаза, поликлональной гаммапатии (мезенхимально-воспалительного синдрома) и недостаточности белково-синтетической функции печени (при тяжелых формах заболевания).

Гипербилирубинемия обычно умеренна и непродолжительна. На 2-й неделе желтухи, как правило, отмечается снижение уровня билирубина с последующей его полной нормализацией. Закономерно повышение активности аланинаминотрансферазы (АлАТ) и аспартатаминотранферазы (АсАТ), коэффициент де Ритиса (отношение показателя АсАТ к АлАТ), как правило, меньше 1,0. Желтушный период длится обычно 7-15 дней. Заболевание редко пролонгируется более 1 месяца. Тяжелые формы встречаются редко. Описано течение ГА по типу фульминантного гепатита и развитие апластической анемии.

При ГА принято выделять легкие, среднетяжелые и тяжелые формы заболевания. Наиболее существенным клиническим показателем тяжести течения болезни является выраженность интоксикации. Уровень билирубина до 85 мкмоль/л характеризует легкое течение заболевания, от 86 до 170 мкмоль/л - среднетяжелое, а свыше 170 мкмоль/л - тяжелое. Показатели цитолиза слабо коррелируют с тяжестью заболевания. Для объективной оценки тяжести течения заболевания следует оценивать как уровень билирубина, так и выраженность интоксикации.

Период реконвалесценции характеризуется быстрым исчезновением клинических и биохимических признаков гепатита. Из функциональных печеночных проб быстрее других нормализуется содержание билирубина в сыворотке крови, несколько позднее - показатели АлАТ и АсАТ. В некоторых случаях, однако, отмечается затяжная реконвалесценция с повышением активности АлАТ в течение 1-2 месяцев после исчезновения всех клинических симптомов. Хронические формы не развиваются.

АТИПИЧНЫЕ ВАРИАНТЫ.

Безжелтушный вариант имеет те же клинические (за исключением желтухи) и биохимические (за исключением синдрома внутрипеченочного холестаза) признаки, с меньшей выраженностью интоксикации и меньшей продолжительностью заболевания.

Субклинический и инаппаратный варианты. В эпидемических очагах пациенты с данной формой инфекции составляют в среднем 30% от общего числа инфицированных. В детских дошкольных коллективах до 70% случаев. Существует обратнопропорциональная зависимость: чем младше пациент, тем чаще развиваются безжелтушные формы заболевания. Так в возрасте до 2-х лет - 90% заболеваний безжелтушными формами

Субклинический вариант характеризуется полным отсутствием клинических проявлений при наличии синдромов цитолиза и гаммапатии. Инаппарантный вариант характеризуется отсутствием как клинических проявлений, так и биохимических синдромов поражения печени. Диагноз можно установить только при специальном лабораторном обследовании с выявлением маркеров ГА.

Для раннего выявления источников инфекции используется определение антигена ГА (АgВГА) в фекалиях. Анти-ВГА IgМ появляются в крови еще в фазу инкубации, за 3-5 дней до появления первых симптомов и продолжают циркулировать на всем протяжении клинического периода болезни и позже в течение 4-6 месяцев.

Обнаружение анти-ВГА IgМ однозначно свидетельствует об инфицировании вирусом ГА и используется для диагностики заболевания и выявления источников инфекции в очагах.

Анти ВГА класса IgG появляются в крови больных с 3-4 недели заболевания и свидетельствуют об окончании активного инфекционного процесса, титр их нарастает и достигает максимума через 3-6 месяцев. Анти-ВГА IgG длительно (в течение многих лет).

ИСХОДЫ ГА:

1) Выздоровление.

2) Остаточные явления:

а) затяжная реконвалесценция (1-3 мес.);

в) постгепатитная гипербилирубинемия (манифестация синдрома Жильбера).

ВИРУСНЫЙ ГЕПА ТИТ Е

Этиология . Вирус гепатита Е (ВГЕ) принадлежит к неклассифицированным вирусам (в прошлом его относили к калициви-русам). ВГЕ напоминает калицивирусы своим «голым» (из-за отсутствия наружной оболочки) икосаэдральным капсидом и рядом физико-химических и биологических свойств, которых, однако, недостаточно для включения его в это семейство. Вирусным геномом служит одноцепочечная РНК. Размеры вируса составляют 27-34 нм.

Эпидемиология . Источником инфекции являются больные острой формой ГЕ. Механизм передачи — фекально-оральный. Из путей передачи ведущее место принадлежит водному, когда фактором передачи становится контаминированная ВГЕ питьевая вода, чаще из открытых водоисточников. Не исключаются пищевой и контактно-бытовой пути передачи. ГЕ встречается чаще в виде эпидемий и вспышек, но описана и спорадическая заболеваемость. Наиболее часто инфекция регистрируется в азиатских странах (Туркмения, Афганистан, Индия), где существуют высокоэндемичные районы, Африке, Южной Америке, значительно реже в Северной Америке и Европе. Восприимчивость к ВГЕ всеобщая, однако заболевание регистрируется чаще всего в возрастной группе 15-29 лет.

Патогенез ГЕ изучен недостаточно. Большинство исследователей полагают, что центральным звеном патогенеза является цитопатическое действие вируса. Не исключается и участие иммунных механизмов в некробиотических изменениях печеночной ткани.

ЛАБОРАТОРНЫЕ СПЕЦИФИЧЕСКИЕ МАРКЕРЫ.

Заболевание характеризуется выработкой вначале антител к вирусу ГЕ класса IgМ (анти-ВГЕ IgМ), а затем - анти ВГЕ IgG.

В целом клиническая симптоматика ГЕ схожа с таковой при ГА, но имеет более высокую частоту среднетяжелых и тяжелых форм. Для ГЕ также не характерна хронизация.

Инкубационный период - в среднем около 40 дней, (от 2 до 8 недель).

Преджелтушный период. Заболевание начинается постепенно, отмечается слабость, снижение аппетита, иногда тошнота, рвота, боли в правом подреберье и эпигастральной области, которые иногда достигают значительной интенсивности и в ряде случаев являются симптомом заболевания. Повышение температуры отмечается редко. После выявления желтухи самочувствие не улучшается. Одним из ведущих симптомов являются боли в правом подреберье, которые сохраняются в среднем 6 дней.

Желтушность кожи нарастает в течение 2-3, иногда 10 дней, достигая значительной интенсивности. Отмечается гепатомегалия, у 25% больных - спленомегалия.

Длительность симптомов интоксикации составляет обычно 3-6 дней, долго сохраняется слабость. Желтуха остается в течение 1-3 недель, в среднем 14 дней. У части больных желтушность сохраняется в течение более длительного времени - 4-6 недель, при этом развивается холестатическая форма ГЕ.

ГЕ обычно протекает в легкой и среднетяжелой формах, наиболее тяжело - у беременных женщин. Биохимические показатели практически мало отличаются от таковых при ГА.

Тяжелая форма ГЕ наблюдается у женщин, главным образом в третьем триместре беременности, в раннем послеродовом периоде и у кормящих. Ухудшение состояния происходит чаще на 4-6 день желтушного периода.

Особым симптомом, выявленным при ГЕ, является гемоглобинурия, указывающая на наличие гемолиза эритроцитов. Гемоглобинурия отмечается у больных тяжелой формой и практически во всех случаях развития печеночной недостаточности. Еще одним грозным осложнением течения болезни является геморрагический синдром, проявляющийся желудочно-кишечным, маточным и другими кровотечениями.

Летальность при ГЕ составляет 0,4%, однако среди беременных она значительно выше и колеблется от 3 до 20%.

ГЕ может протекать в виде субклинических и инаппарантных форм.

Диагноз ГЕ устанавливается на основании тех же критериев, что и ГА, лабораторное подтверждение - обнаружение анти ВГЕIg.

ВИРУСНЫЙ ГЕПА ТИТ В

Этиология. Возбудитель— вирус гепатита В (ВГВ), относится к семейству гепаднавирусов, ДНК-содержащих вирусов, поражающих клетки печени. Вирионы ВГВ диаметром 42—45 нм («полные» частицы Дейна) имеют наружную липопротеидную оболочку, внутреннюю оболочку и нуклеокапсид. Последний включает ДНК, фермент ДНК-полимеразу и несколько протеинов: HBcAg, HBeAg и HBxAg. Первый из них — ядерный («core») антиген обладает протеинкиназной активностью, необходимой для фосфорилиро-вания белков, и высокой иммуногенностью, с которой связан адекватный иммунный ответ организма при циклическом течении острого ГВ. Второй антиген — HBeAg — находится в связи с HBcAg и является маркером активной репликации вируса и высокой ДНК-полимеразной активности. HBxAg — активирует экспрессию всех вирусных генов и усиливает синтез вирусных протеинов. Играет особую роль в развитии первичной гепатокарци-номы. Наружная оболочка вируса представлена HBsAg («австралийский антиген»). В зоне, предшествующей S-антигену, расположены pre S1 и pre S2 протеины. Эти белки ответственны за прикрепление и проникновение вируса в клетки печени. ВГВ обладает мутационной изменчивостью, с чем могут быть связаны некоторые случаи ациклического течения заболевания. Так, кроме нормального «дикого» HBV-варианта, существуют мутантные формы: вариант «Сенегал», при котором сохраняется продукция HBsAg, но не определяются антитела к HBcAg; HBVe(-), при котором не определяется HBeAg, и др.

Вирус отличается чрезвычайно высокой устойчивостью к различным физическим и химическим факторам: низким и высоким температурам, многократному замораживанию и оттаиванию, УФО, длительному воздействию кислой среды. Инактивируется при кипячении, автоклавировании (120"С в течение 45 мин), стерилизации сухим жаром (180С — через 60 мин), действии дезинфектантов.

Эпидемиология. Основными источниками инфекции при ГВ являются лица с бессимптомными и клинически выраженными острыми и хроническими формами болезни, в том числе с циррозом печени, у которых вирус присутствует в крови и различных биосубстратах — слюне, моче, сперме, влагалищном секрете, менструальной крови и др. Однако наибольшее эпидемиологическое значение имеют больные с хроническим течением ГВ. Для заражения достаточно 10 -7 мл вируссодержащей крови. Число людей, инфицированных ВГВ — источников инфекции, огромно. Только вирусоносителей, по данным ВОЗ, более 350 млн. человек.

Основной механизм передачи инфекции — гемоперкутанный (кровоконтактный). Пути передачи могут быть естественными, благодаря которым ВГВ сохраняется в природе, и искусственными. К естественным путям передачи относятся: 1) половой — при половых контактах, особенно гомосексуальных; 2) вертикальный — от матери (с бессимптомной или манифестной инфекцией) плоду (ребенку), инфицирование чаще происходит во время родов. Имеется прямая корреляция между активностью репликации вируса и риском передачи инфекции ребенку. Так, у HBeAg-позитивных матерей вероятность заражения ребенка составляет 70-90%, а у HBeAg-негативных — менее 10%; 3) бытовое парентеральное инфицирование через бритвенные приборы, зубные щетки, мочалки и т.п. Искусственный путь передачи — парентеральный — реализуется при проникновении вируса через поврежденную кожу, слизистые оболочки при лечебно-диагностических манипуляциях (инъекции, операции, трансфузии крови и ее препаратов, эндоскопические процедуры и т.п.). В настоящее время особенно велик риск инфицирования у наркоманов, повторно использующих для парентерального введения наркотиков необеззараженные иглы и шприцы.

Восприимчивость людей к ВГВ высокая. Наиболее чувствительны дети первого года жизни. Сезонность ГВ не выражена. У реконвалесцентов вырабатывается длительный, возможно пожизненный, иммунитет.

Патогенез . Из места внедрения ВГВ гематогенно достигает печени, где в гепатоцитах происходит репликация вирионов. Имеются также сведения и о внепеченочной репродукции ВГВ в клетках СМФ костного мозга, крови, лимфатических узлов, селезенки.

Схематично репликация ВГВ в клетках печени происходит следующим образом: геном ВГВ проникает в ядро гепатоцита, где ДНК-зависимая РНК-полимераза синтезирует прегеном (РНК) вируса. После чего прегеном и ДНК-полимераза (ревертаза) вируса, будучи упакованными в капсид, переносятся в цитоплазму гепатоцита, где происходит транскрипция прегенома с образованием новой «минус»-цепи ДНК. После разрушения прегенома «минус»-цепь ДНК служит матрицей для образования «плюс»-цепи ДНК. Последняя, заключенная в капсид и внешнюю оболочку, покидает гепатоцит. ВГВ не обладает цитотоксичностью. Цитолиз гепатоцитов, элиминация вируса и, в итоге — исход острого ГВ зависят от иммунного ответа организма: продукции эндогенного интерферона, реакции естественных киллеров, ци-тотоксических Т-лимфоцитов, антителозависимых киллеров; реакции макрофагов и антител на антигены ВГВ и печеночно-специфический липопротеин и ряд измененных тканевых структур печени. Следствием этого является развитие некробиотических и воспалительных изменений в паренхиме печени. В результате патологических изменений в печеночной ткани возникают цитолитический, мезенхимально-воспалительный и холестатический синдромы.

При морфологическом исследовании обнаруживают дистрофические изменения гепатоцитов, зональные некрозы, активизацию и пролиферацию звездчатых эндотелиоцитов (клеток Купфера); в более тяжелых случаях — субмассивные и массивные некрозы печени, которые, как и распространенные «мостовидные» и мультилобулярные некрозы, являются нередко патологоана-томическим субстратом печеночной комы.

В патогенезе ГВ, кроме репликативной, выделяют также интегративную форму течения инфекции. При этом происходит встраивание всего генома вируса в геном клетки хозяина или его фрагмента, отвечающего, например, за синтез HBsAg. Последнее приводит к присутствию в крови лишь HBsAg.

Интеграция генома ВГВ в геном гепатоцита является одним из механизмов, обусловливающих развитие персистирующих (ациклических) форм течения ГВ и первичной гепатоцеллюлярной карциномы.

В генезе прогрессирующих форм ГВ большое значение имеют иммунопатологические реакции, обусловленные сенсибилизацией лимфоцитов липопротеидами печеночных мембран, митохондри-альными и другими аутоантигенами, а также суперинфицированием другими гепатотропными вирусами (D, С и др.).

ЛАБОРАТОРНЫЕ СПЕЦИФИЧЕСКИЕ МАРКЕРЫ

НВ sА g выявляется как при острой, так и хронической ГВ-инфекции, появляется в позднем инкубационном периоде. Свидетельствует о продолжающейся ГВ-инфекции.

НВ eА g - циркулирует в сочетании с НВsАg у больных с ОГВ или ХГВ, свидетельствует об активной репликации ВГВ и высокой инфекциозности сыворотки. Длительное сохранение при ОГВ может являться прогностическим критерием хронизации процесса.

Анти-НВ c класса IgМ (ранние антитела к сердцевинному антигену ВГВ) - определяются у 100% больных с острым гепатитом В, у 30-50% - с хроническим. Они отражают активность репликации ВГВ и инфекционного процесса, сохраняются в течение 4-6 месяцев после перенесенной острой инфекции и свидетельствуют об активности ХГВ.

Анти- НВ e -выявляются либо у больных ГВ в остром периоде наряду с НВsАg и анти-НВcIgМ, либо в реконвалесценции вместе с анти-НВs и анти-НВc, а также у больных ХГВ.

Анти-НВ c класса IgG - появляются у больных с ОГВ в период ранней реконвалесценции и сохраняются пожизненно, а также обнаруживаются при всех формах ГВ.

Анти-НВ s- антитела к поверхностному антигену ВГВ, свидетельствуют о наличии иммунитета к вирусу. Выявляются в период поздней реконвалесценции у больных после ОГВ и сохраняются пожизненно или после иммунизации вакциной.

ДНК ВГВ - свидетельствует о репликации вируса, выявляется при остром и хроническом процессе.

КЛИНИКА

Инкубационный период: минимальный - 6 недель, максимальный - 6 месяцев, в среднем - 60-120 дней.

Преджелтушный период . Характерен длительной (в среднем 8-14 дней) продром. Заболевание начинается постепенно. Больные жалуются на снижение аппетита вплоть до полной анорексии, слабость, тошноту, часто бывает рвота, запоры, сменяющиеся поносами. Нередко беспокоит чувство тяжести, иногда боли в эпигастрии, в правом подреберье. У 20-30% больных наблюдается иммунокомплексный синдром: артралги, а также зуд кожи и различные сыпи. Может иметь место акродерматит и другие внепеченочные проявления, ассоциированные с ГВ-инфекцией: полиартрит, гломерулонефрит, апластическая анемия. К концу продрома может выявляться гепато- и спленомегалия, повышается активность индикаторных ферментов (алАТ, АсАТ) в сыворотке крови. В периферической крови у большинства больных наблюдается небольшая лейкопения, без существенных изменений в лейкоцитарной формуле.У отдельных больных продромальные явления могут полностью отсутствовать.

Желтушный период, как правило, длителен, характеризуется выраженностью и стойкостью клинических симптомов болезни, которые нередко имеют тенденцию к нарастанию Желтуха достигает своего максимума на 2-3 неделе или позднее. Сохраняются жалобы на слабость, анорексию, тошноту, рвоту: выраженность их зависит от тяжести болезни. Размеры печени увеличены. Отмечается болезненность ее при пальпации в правом подреберье.

В периферической крови в остром периоде обнаруживаются лейкопения, реже - нормальное число лейкоцитов. Характерен относительный лимфоцитоз. Иногда обнаруживают плазматическую и моноцитарную реакцию. СОЭ в остром периоде уменьшена до 2-4 мм/час, в периоде снижения желтухи может увеличиваться до 18-24 мм/час, с последующим возвращением к норме.

Гипербилирубинемия - выраженная и стойкая, нередко на 2-3 неделе желтухи уровень билирубина крови более высок, чем на первой. Наблюдаются все синдромы поражения печени.

Нарушение белково -синтетической функции печени является важным показателем тяжести болезни. При тяжелых формах также отмечается существенное снижение В-липопротеидов. Тимоловый тест при ГВ в пределах нормы или незначительно повышен.

Чаще ОГВ протекает в среднетяжелой форме, возможно развитие как легких, в т.ч. безжелтушных, так и тяжелых форм. Фульминантное течение ОГВ наблюдается редко,(1%).

Период реконвалесценции - более длителен, чем при гепатитеА. Наблюдается медленное исчезновение клинико-биохимических симптомов заболевания.

ИСХОДЫ ГВ:

1. Выздоровление.

2. Остаточные явления:

а) затянувшаяся реконвалесцеция;

б) постгепатитная гепатомегалия (гепатоспленомегалия);

в) постгепатитная гипербилирубинемия (манифестация синдрома Жильбера);

3. Продолжающееся (прогредиентное) течение инфекционного процесса (хронизация):

а) затяжной гепатит (течение от 3 до 6 месяцев);

б) хронический гепатит (течение свыше 6 месяцев);

в) «бессимптомное» вирусоносительство;

г) цирроз печени;

д) гепатоцеллюлярная карцинома.

Хронизация наблюдается у 90% новорожденных, 50% детей в возрасте до двух лет, 20% - от 2 до 14 лет и 5% взрослых. Отмечается увеличение риска хронизации и прогрессирования при инфицировании ГВ мутантом.

ВИРУСНЫЙ ГЕПАТИТ D

Этиология. Вирус ГТ) (дельта-вирус, HDV) представляет собой сферические частицы размером 30-37 нм, содержащие РНК, внутренний антиген — HDAg, и внешний — являющийся поверхностным антигеном ВГВ — HBsAg. Этот неклассифицированный вирус (вироид) нуждается при репликации в хелперной функции ВГВ, результатом чего является использование HBsAg для синтеза оболочки ВГБ. Генотипирование позволило установить наличие 3 генотипов и нескольких субтипов BTD. Вирусы 1 генотипа встречаются наиболее часто. Предполагают, что 1а субтип вызывает более легкие, а 1Ь — более тяжелые случаи заболевания.

Эпидемиология. Источниками инфекции являются больные острыми и хроническими формами инфекции, протекающими как в манифестной, так и в субклинической формах. Механизм и пути передачи, по-видимому, такие же как при ГВ. Наибольшее число инфицированных обнаружено среди наркоманов (52%) и больных гемофилией.

Клиника. Гепатит D встречается только у лиц, инфицированных ВГВ, и протекает в виде острой коинфекции или суперинфекции. Инкубационный период в случае коинфекции — при одновременном заражении ВГВ и ВГБ, составляет от 40 до 200 дней. Заболевание протекает относительно доброкачественно и характеризуется коротким продромальным периодом с выраженной лихорадкой, не типичной для гепатита В, болями в правом подреберье у 50%, мигрирующими болями в крупных суставах у 30% больных и двухволновым течением желтушного периода. Для желтушного периода характерны также: субфебрильная температура, сохраняющиеся боли в правом подреберье, уртикарные высыпания, гепатоспленомегалия. Следует однако заметить, что одновременное острое течение двух инфекций (коинфекция) увеличивает риск развития тяжелой и фульминантной форм заболевания. При суперинфекции, когда происходит наслоение острого гепатита D на хроническую ВГВ-инфекцию (манифестную или субклиническую), инкубационный период короче и составляет 1-2 мес. Преджелтушный период составляет 3-5 дней и характеризуется развитием астеновегетативных и диспепсических симптомов, отчетливых болей в правом подреберье и артралгий. Желтушный период характеризуется в первые 3-5 дней лихорадкой, а в дальнейшем, при тяжелом течении, нарастанием симптомов отечно-асцитического и геморрагического синдромов. При прогрессировании болезни в одних случаях развивается фульминантный гепатит с ОПЭ и летальным исходом, в других — хронический гепатит с выраженной активностью и нередко с быстро формирующимся циррозом печени. Летальность при суперинфекции достигает 5-20%.

Диагностика. Острая коинфекция ВГВ/ВГД диагностируется при наличии у больного маркеров активной репликации ВГВ: HBsAg, HBeAg, HBV-DNA, IgM анти-HBc, и BГD: HDVAg, IgM анти-HDV, HDV-RNA. Причем в первые 2 нед. заболевания в крови больных определяются HDVAg и HDV-RNA. С 10-15 дня болезни — IgM анти-HDV, а с 5-9 нед. — IgG анти-HDV. Острая суперинфекция BFD (острый дельта-гепатит) может быть подтверждена наличием маркеров репродукции BID: HDV-RNA и IgM анти-HDV при отсутствии (или низком титре) IgM анти-НВс.

ВИРУСНЫЙ ГЕПА ТИТ С

Этиология. Вирус гепатита С (ВГС) — мелкий РНК-содержащий вирус, относящийся к семейству флавивирусов. Геном ВГС кодирует образование структурных и неструктурных белков вируса. К первым из них относятся: нуклеокапсидный белок С (core protein) и оболочечные (envelope) — Et и E2/NSj гликопротеины. В состав неструктурных белков (NS2, NS3, NS4, NS5) входят ферментативноактивные протеины. На все эти белки в организме больного вырабатываются антитела (анти-HCV), которые и определяются иммунохимическими методами. Согласно существующим классификациям выделяют 6, 11 и более генотипов ВГС и более 100 его субтипов. Установлены существенные географические различия в их распространенности. В России чаще всего обнаруживаются генотипы: 1 (а и Ь), 2а и За. С генотипом 1Ь большинство исследователей связывают случаи заболеваний с высоким уровнем виремии и низким ответом на интерферонотерапию.

Эпидемиология . Источники инфекции, механизм и пути передачи во многом соответствуют ГВ. Источники ГС — больные хроническими и острыми формами инфекции. Наибольшее эпидемиологическое значение имеет парентеральный путь передачи. Чаще всего заражение ВГС происходит при переливании крови и ее препаратов. Считают, что возбудитель ГС является одним из основных этиологических факторов посттрансфузионного гепатита. Нередко инфекция встречается у больных гемофилией. Тестирование доноров, консервированной крови и ее дериватов на ГС является обязательным.

Передача возбудителя в быту при гетеро- и гомосексуальных контактах, от инфицированной матери к новорожденному может иметь место, но реализуется значительно реже, чем при ГВ.

Патогенез. После проникновения в организм человека ВГС, обладая гепатотропностью, реплицируется преимущественно в гепатоцитах. Кроме того, вирус, по современным представлениям, может реплицироваться, как и при ГВ, в клетках СМФ, в частности, в мононуклеарных клетках периферической крови. ВГС обладает слабой иммуногенностью, что определяет замедленный, неинтенсивный Т-клеточный и гуморальный ответ иммунной системы на инфекцию. Так, в острой стадии ГС сероконверсия возникает на 1-2 мес. позже появления признаков цитолиза гепатоцитов (повышения активности АлАТ). Лишь через 2-10 нед. от начала заболевания в крови больных начинают определяться антитела к ядерному (core) антигену классов М, затем G. Однако они обладают слабым вируснейтрализующим действием. Антитела же к неструктурным белкам ВГС в острой фазе инфекции обычно не выявляются. Зато в крови в течение острой стадии болезни (и при реактивации — в хронической) определяется присутствие РНК вируса. Устойчивость ВГС к специфическим факторам иммунитета обусловлена его высокой способностью к «ускользанию» из-под иммунологического надзора. Одним из механизмов этого является реплицирование ВГС с высоким уровнем мутаций, что определяет присутствие в организме множества постоянно изменяющихся антигенных вариантов вируса (квазиразновидности). Таким образом, слабость иммунного реагирования и мутационная изменчивость вируса во многом обусловливают высокий хрониогенный потенциал данного заболевания.

Инкубационный период ОГС составляет в среднем 7-9 недель, варьируя от 2 до 24 недель. По клинико-биохимическим признакам заболевание сходно с ОГВ, однако протекает более легко и отличается сравнительно быстрым развитием болезни. При этом у 50-80% инфицированных лиц заболевание хронизируется, а у 20% хроников приводит к циррозу печени.

Острый ГС в подавляющем большинстве случаев (до 95% случаев) протекает бессимптомно. Манифестные формы занимают малый удельный вес.

Преджелтушный период соответствует таковому при ОГВ, отличаясь большим полиморфизмом симптоматики.

Желтушный период имеет легкое или среднетяжелое течение, хотя в последние время нарастает удельный вес тяжелых форм среди молодежи.

Для периода острого гепатита характерно 10-15-кратное увеличение аминотрансфераз, при этом характерна флюктуация показателей их активности (до 80% пациентов). Обострения в остром периоде заболевания могут касаться как только синдрома цитолиза, так и всей симптоматики заболевания, включая нарастание желтухи, усиление интоксикации и отрицательную динамику всех клинико-биохимических показателей ОГС. Тяжелые формы ОГС редки, однако описано и фульминантное течение ОГС. До 95% ОГС протекает в субклинической и инаппарантной формах. Симптоматика врожденного ГС схожа с таковой при ГВ.

Период реконвалесценции - более продолжителен, чем при ГВ, только у 25% больных возможна самостоятельная элиминация вируса.

Диагноз ГС устанавливается на основании клинических проявлений, данных эпиданамнеза, лабораторных данных, основанных на выявлении анти-ВГС, с последующим обнаружением РНК ВГС репликации.

Исходы ГС аналогичны таковым при ГВ, но ГС отличается высокой частотой хронизации (50-80%) и прогрессирования. В течение 10-20 лет наблюдения частота формирования ЦП составляет 20%, а ГЦК - 2%. При этом риск развития ГЦК у больных ЦП составляет 1-4% в год. В тоже время имеются данные о более доброкачественном течении ГС-инфекции.

ВИРУСНЫЙ ГЕПА ТИТ G

Этиология . Вирус гепатита G (ВГG) относится к семейству флавивирусов. Геном вируса представлен одноцепочечной РНК. Выделяют 5 генотипов ВГG.

Эпидемиология. Источниками инфекции являются больные острыми и хроническими формами ГG Механизм и пути передачи такие же, как при ГG. К группам повышенного риска инфицирования относятся, прежде всего, наркоманы, внутривенно использующие наркотики, и лица, украшающие себя татуировкой. Вирусный гепатит G распространен повсеместно, но для некоторых регионов мира (Западная Африка) эта инфекция эндемична.

Клиника . По своим клиническим проявлениям FG ближе всего вирусному гепатиту С. Его часто называют HCV-подобным гепатитом. Острый ГG может протекать бессимптомно или манифестно. При манифестном течении преобладают безжелтушные и стертые варианты. Клинические проявления и степень повышения активности аминотрансфераз при остром ГG менее выражены, чем даже при остром гепатите С. Исходами заболевания могут быть выздоровление с полной элиминацией вируса и формирование хронической формы инфекции. Роль вируса в развитии фульминантных форм гепатита изучается.

Существует обоснованная точка зрения, что FG значительно чаще встречается в сочетании с гепатитами В, С и D, чем в виде моноинфекции.

Диагностика. Основным методом диагностики FG является обнаружение РНК вируса в ПЦР. Разрабатываются также имму-нохимические методы раннего определения антител к BГG.

В 1997 г. японскими исследователями открыт ДНК-содержащий вирус — TTV (transfusion transmitted virus). Было описано 5 случаев посттрансфузионного гепатита, развившегося у пациентов через 8—11 недель после переливания им крови, с выделением TTV-DNA. Установлено наличие 3 генотипов и 9 субтипов вируса. Недавно этот вирус изолирован и в России (в европейской ее части и Западной Сибири) от здоровых лиц и больных гепатитом неустановленной этиологии.

В 1999 году итальянскими исследователями от больного ВИЧ-инфекцией с признаками поражения печени выделен ДНК-содержащий вирус — SEN . По мнению итальянских исследователей, этим вирусом может быть инфицировано 3% больных гемофилией, 40-60% наркоманов, внутривенно использующих наркотики, и 60% больных гепатитом неверифицированной этиологии.

Изучение роли всех этих вирусов в патологии человека продолжается.

ЛЕЧЕНИЕ ОСТРОГО ВИРУСНОГО ГЕПАТИТА

ЛЕГКАЯ ФОРМА.

Показана базисная терапия (безлекарственная): ограничение физической активности и диета № 5.

Необходимо помнить, что более высокая частота хронизации характерна в первую очередь для легких форм ГВ и ГD, поэтому каждый случай требует индивидуального подхода. При констатации затяжного ГВ с сохраняющейся биохимической активностью и наличием маркеров вирусной репликации, по-видимому, целесообразен стандартный 4-6-месячный курс ИФТ: 5-6 млн ЕД 5 раз в неделю, ежедневно, с перерывом в 2 дня (как правило, в субботу и воскресенье).

В настоящее время рекомендуется следующая тактика ведения больных ОГС: наблюдение на протяжении 3-4-х месяцев от начала заболевания, а далее проведение противовирусной терапии у пациентов с сохраняющимися повышенными показателями АЛАТ и выявляемой РНК ВГС. Предлагается использовать индукционное введение простых или пегилированных ИФН в течение 4-6 месяцев.

СРЕДНЕТЯЖЕЛАЯ ФОРМА.

При наличии интоксикации базисная терапия дополняется дезинтоксикационной, которая, как правило, проводится перорально, но иногда (по показаниям) и парентерально.

С целью пероральной дезинтоксикации используются энтеросорбенты на основе угля, углерода, природных полимеров, целлюлозы, ионообменных смол, синтетических полимеров.

ТЯЖЕЛАЯ ФОРМА.

При выраженной интоксикации, затруднении приема пищи и жидкости перорально, назначается внутривенная дезинтоксикационная терапия

Патогенетически обоснована гипербарическая оксигенация.

Ингибиторы протеолиза.

Овомин до 1000-1500 АТЕ/кг/сут детям. Контрикал - 1000 АТЕ/кг/сут.

Гепатопротекторы, обладающие метаболическими свойствами: рибоксин, солкосерил, актовегин, милдронат.

Показаны препараты S-аденозил-L-метионина (Гептрал, гумбарал, донамет). Суточная доза для внутривенных инъекций составляет 10-15-25 мг/кг у детей, вводится в 2 приема.

ГКС рекомендуют назначать при тяжелой форме ВГ детям первых 3-х лет жизни. Суточная доза по преднизолону составляет 5-10 мг/кг (парентерально). Терапия длится 3-5 дней до получения эффекта. Короткий курс ГКС-терапии не вызывает синдрома отмены, поэтому лечение прекращается в течение 1-2 дней.

ХОЛЕСТАТИЧЕСКАЯ ФОРМА.

Холестатический компонент проявляется кожным зудом, иногда присоединяется бактериальная суперинфекция в желчевыводящих путях (холангит, холецистит), клинически определяемая по субфебрилитету, болям в правом подреберье. Биохимические показатели свидетельствуют о выраженном внутрипеченочном холестазе, часто сочетающемся со слабым цитолизом.

Наряду с базисной терапией в комплекс лечения включают препараты, купирующие холестатический синдром.

Реополиглюкин - 10 мл/кг/сут детям внутривенно капельно 2-3 раза в неделю. Трентал - 1,5-2 мг/кг/сут детям. Компламин внутривенно капельно или внутрь 12-15 мг/кг/сут. Курантил 0,5 мг/кг/сут.

С целью реокоррекции также используется гепарин. Его введение требует контроля коагулограммы. 250-100 ЕД/кг/сут детям в 4 приема. Продолжительность гепаринотерапии - до достижения клинического эффекта, в среднем 7-10-14 дней.

Показана эффективность препаратов УДХК (урсосан, урсофальк, урсофальк-суспензия) - 10-20 мг/кг/сут. У детей первого года жизни при неонатальном холестазе суточная доза препаратов УДХК может быть увеличена до 30 мг/кг/сут до достижения эффекта.

При лечении внутрипеченочного холестаза, в т.ч. вирусной этиологии, традиционно используют препараты, активирующие систему цитохрома Р450. С этой целью назначают люминал, а также кордиамин. Холекинетики (10-25%-й раствор сернокислой магнезии), полиспирты (сорбит, ксилит, маннит 10-20%) также способствуют коррекции внутрипеченочного холестаза.

При частичной проходимости внутрипеченочных желчных протоков (окрашивание стула) показаны холестирамин (вазозан) или билигнин, а также энтеросорбенты. Холестирамин в соединении с желчными кислотами образует в кишечнике невсасываемые комплексы, удаляемые при дефекации. Одновременно в крови снижается уровень β-липопротеидов и триглицеридов. Препарат обладает очень высокими сорбционными свойствами, элиминирует из кишечника токсины и микробы. Билигнин - средство растительного происхождения - связывает желчные кислоты в кишечнике, замедляет их обратное всасывание, способствует выведению при дефекации. Одновременно сорбирует и токсины.

Благодаря назначению ионообменных смол и энтеросорбентов быстрее регрессирует кожный зуд и купируется холестаз за счет связывания желчных кислот в кишечнике.

При длительном холестазе показано парентеральное введение витаминов А, Д, Е, К в связи с нарушением всасывания жирорастворимых веществ.

При отсутствии эффекта консервативного лечения используются экстракорпоральные методы детоксикации, предпочтителен плазмаферез.

Иммунопрофилактика вирусных гепатитов.

Иммунопрофилактика гепатита В.

Поверхностный антиген вируса ГВ (HBsAg) - единственный иммуногенный антиген и в тоже время он не обладает патогенностью. Способность HBsAg индуцировать иммунный ответ, не вызывая заболевания, и используют при создании вакцин.

С 1987 г. выпускаются генно-инженерные вакцины, полученные введениема S-гена рекомбинантным методом в геном пекарских дрожжей с последующим синтезом HbsAg и его очисткой (“ Engerix B», « Euvax B» Aventis Pasteur ).

В Беларуси массовая иммунизация проводится вакцинами «Engerix B», «Euvax B» Aventis Pasteur.

Иммуногенность вакцин: серопротекцию после введения обеспечивает пороговый титр HbsAg в вакцине уже 10 мМЕ/мл, но для поддержания иммунитета в течение определенного времени исходный титр содержащегося в вакцине HbsAg гораздо выше.

Выпускаются во флаконах по 20 мкг (1 мл) для взрослых и 10 мкг (0,5 мл) для детей до 15 (в ряде стран до 19) лет.

Введение вакцин осуществляется по стандартной и экстренной (ускоренной) схемам.

Схема вакцинации против гепатита В.

Вакцину вводят внутримышечно в область дельтовидной мышцы (взрослым и детям старшего возраста) или в переднебоковую область бедра (новорожденным и детям младшего возраста).

С 1991 г. в РБ в группах риска используется вакцинация. В 1996 г. была принята программа, предусматривающая вакцинацию детей, родившихся от HbsAg-положительных матерей; лиц, работающих с кровью; контактных по ХВГ детей и подростков. С 1999 г. начали прививать всех новорожденных и подростков.

Противопоказания: гиперчувствительность к компонентам вакцины (чаще к пекарским дрожжам).

Вакцинации не подлежат: ранее переболевшие, пациенты с различными формами гепатитов В и Д, носители HbsAg и вакцинированные против ГВ в течение последних 5 лет.

Иммунопрофилактика гепатита Д.

Anti-HDV обладают определенным защитным действием, однако в отличие от anti-HBs они не являются вируснейтрализующими, что затрудняет разработку вакцины.

Иммунопрофилактика гепатита С.

Вирус ГС обладает большой изменчивостью и, следовательно, генетической неоднородностью популяции, что не позволяет создать универсальный антиген, предохраняющий от инфицирования всеми штаммами ВГС.

Иммунопрофилактика гепатита А (активная иммунизация)

В настоящее время применяются иннактивированные формальдегидом вакцины - «Havrix» SKB, « Avaxim» Aventis Pasteur . Вакцина вводится внутримышечно. Вакцина в целом безопасна.

Иммунопрофилактика гепатита А (пассивная иммунизация)

ГА - единственный гепатит, при котором эффективен нормальный человеческий иммуноглобулин (НЧИ), имеющий средний титр anti-HAV 1:10000.

Вводится 10%-ый НЧИ внутримышечно в дозе 0,02-0,05 мл/кг: детям 1-10 лет - 1 мл, старше 10 лет и взрослым - 1,5 мл, беременным - 3 мл; максимальная доза для взрослых - 6 мл. Рекомендовано проводить постконтактныю профилактику ВГА до 10-14 дня после контакта.

Один из недостатков НЧИ - кратковременность иммунитета (максимум до 6 месяцев). Поэтому рекомендуют введение иммуноглобулина совместно с вакциной против ГА.

Комбинированная вакцина против ГА и ГВ - « Twinrix» SKB . Вводится по схеме 0-1-6 месяцев.

Иммунопрофилактика гепатита Е находится в стадии разработки.

11.САМОКОНТРОЛЬ УСВОЕНИЯ ТЕМЫ:

Больной ребенок 10 месяцев переносит вирусный гепатит В. Диагноз подтвержден повышением активности биохимических показателей, выделением НBsАg из крови больного. В анамнезе аппендэктомия 3 месяца назад. На 25 день болезни состояние ребенка ухудшилось, повысилась температура до 38 о С, вновь пожелтел, усилились слабость, головокружение, боли в правом подреберье, увеличились размеры печени, повысился уровень трансфераз, гипербилирубинемия, снизился протромбиновый индекс, отмечено повышение тимолового теста (в начале заболевания была норма).

1. Возможность какого заболевания должна быть заподозрена в первую очередь?
2. Какое лабораторное исследование, имеющее наибольшее диагностическое значение, надо провести дополнительно?

Ребенок 7 лет. Из очага вирусного гепатита А.

1. Можно ли ему поехать в пионерский лагерь?

В детском учреждении выявлено несколько случаев вирусного гепатита А.

1. Какие мероприятия надо провести?

Ребенок 7 месяцев. Переносит вирусный гепатит В. Внезапно наступило ухудшение состояния: наросла желтуха, уменьшились размеры печени, появилась повторная рвота, отказался от еды, не контактен, периодически теряет сознание, гипорефлексия, но реагирует на болевые раздражители.

1. Поставьте диагноз.

2. Наметьте план обследования больного.

3. Выделите показатели лабораторных данных, подтверждающие диагноз.

ЗАДАЧА 5

Больному 7 лет. Переносит вирусный гепатит В. Диагноз верифицирован клинически и лабораторно. Заболевание протекает легко. Спустя месяц от начала заболевания жалоб нет, самочувствие хорошее, желтуха отсутствует, но сохраняется увеличенная на 2,5-3,0 см ниже реберной дуги и уплотненная печень и троекратно повышенные АЛТ и АСТ. Выписка отложена. Оставлен в стационаре, Проводится базис-терапия. Еще через месяц, т.е. спустя два месяца от начала заболевания улучшения не произошло: гепатомегалия, гиперферментемия, стала положительной тимоловая проба, хотя самочувствие остается хорошим.

1. Каков окончательный диагноз?

2. Как должна измениться терапия?

Ребенок перенес вирусный гепатит А желтушную легкую форму. Выписан из стационара в связи с выздоровлением.

1. Назначьте реабилитационные мероприятия.

13.ОТВЕТЫ НА ЗАДАЧИ ДЛЯ САМОКОНТРОЛЯ УСВОЕНИЯ ТЕМЫ:

1. Ухудшение состояния больного связано с присоединением вирусного гепатита D (суперинфекция).
2. Назначить исследование крови больного на анти-HD-Ig М.

Можно, но не раньше, чем через 50 дней после контакта с больным.

На группу накладывается карантин на 50 дней со дня изоляции заболевшего. Дети из карантинных групп подвергаются регулярному осмотру врачом и наблюдению на весь период карантина. В группах осуществляется дезинфекция, как и при других кишечных инфекциях.

1. Вирусный гепатит В. Кома 1 (ОПЭ Ш).

2. Определение специфических и неспецифических маркеров вирусных гепатитов.

3. Высокие цифры билирубина крови, нарастание свободной фракции, низкая активность печеночных ферментов, снижение протромбина крови, повышение уровня мочевины, креатинина крови, нейтрофильный лейкоцитоз в формуле крови, исчезновение из крови НВsАg и др.

Диагноз: острый вирусный гепатит В, легкое течение, прогредиентная форма.

Лечение: срочно необходима интерферонотерапия.

Диспансерное наблюдение в гепатоцентре и КИЗе по месту жительства в течение 6 месяцев. Первый осмотр и обследование ребенка через 10-30 дней после выписки из стационара. Повторные --через 3 и 6 месяцев. При отсутствии остаточных клинических явлений и полной нормализации биохимических проб реконвалесценты могут быть сняты с учета. При наличии каких-либо остаточных явлений диспансерное наблюдение продолжается до полного выздоровления.

Рекомендуется: освобождение от посещения школы, д/сада на 7-10 дней после выписки из стационара. Соблюдение диеты № 5. Освобождение от занятий спортом и тяжелого физического труда. Санаторно-курортное лечение через 6 месяцев после выписки. Нежелательно в этот период проведение плановых операций.